Münchner Entgleisungen

Die Bezeichnung suggeriert, dass die Azidose die Folge einer Hyperchlorämie wäre, was nicht zutrifft, wie seit Jahrzehnten bekannt.
Zitat aus (Nebenwirkungen von Infusionslösungen): Infusionslösungen ohne die physiologische Pufferbase Bikarbonat erzeugen beim Patienten eine so genannte Verdünnungs- oder Dilutions-Azidose, da mit der Infusion einer derartigen Lösung die HCO₃^--Konzentration des gesamten EZR verdünnt, also vermindert wird. Prinzipiell macht es nämlich bei der Azidose-Entstehung keinen Unterschied, ob die HCO₃^--Konzentration des Extrazellularraumes infolge Pufferung abnimmt (Beispiel Milchsäure-Azidose), oder HCO₃^- verloren geht (Beispiel Diarrhöe).
Die Dilutions-Azidose wurde erstmals in vivo qualitativ von Shires und Holman [1948] beschrieben: Eine Infusion einer 0,9 % NaCl-Lösung führte zu einer Abnahme des arteriellen pH auf 7,20. Asano et al. [1966] haben diese Versuche quantifiziert, indem sie 0,9 % NaCl-, 5 % Glucose- oder 5 % Mannitol-Lösung infundierten. Auch hier konnte der deutliche pH-Abfall bis auf Werte zwischen 7,15 und 7,25 im Sinne einer nicht-respiratorischen Azidose belegt werden. Damit war bewiesen, dass diese Azidose auch ohne Chloridzufuhr auftritt [angegebene Literatur dort].
Im Stewart-Modell spielt die hyperchlorämische Azidose eine entscheidende Rolle, weshalb sie von den Anhängern dieses Modells immer wieder ins Feld geführt wird. So wird aus München 2005 [1] intraoperativ eine Dilution des ECFV um 35 % in knapp 2 h (5,7 l einer 0,9 % NaCl, Urin 0,8 l, KG 71 kg, ECFV 14,2 l) vorgenommen.
Damit vermindert sich die Bikarbonat-Konzentration entsprechend von 24 auf 17,8 mmol/l (14,2 x 24 = 19,1 x 17,8). Gemessen wurde eine HCO₃^--Konzentration von 18,1 mmol/l, also eine sehr gute Übereinstimmung zwischen Vorhersage und Messung.
Die gleiche Bilanz kann für Chlorid vorgenommen werden: Die normale Ausgangs-Konzentration von 103 mmol/l (angenommen) erhöht sich auf 116 mmol/l [(14,2 x 103) + (4,9 x 154) = 19,1 x 116,1)]. Die gemessene Konzentration betrug 117 mmol/l [1], wieder eine sehr gute Übereinstimmung zwischen Vorhersage und Messung. Hier wird somit eine klassische Dilutions-Azidose mit einem BE von - 8,5 mmol/l vorgestellt, in diesem Falle hyperchlorämisch, weil diese mit einer hyperchlorämischen Lösung verursacht wurde. In der Abb. Iatrogene Alkalosen / Azidosen (s. u.) wird diese Störung dargestellt.

Wird die Dilution des ECFV mit einer chloridfreien Lösung vorgenommen, kann die Dilutions-Azidose auch als hypochlorämische Azidose imponieren.
Dies kann als so genanntes TUR-Syndrom bei der transurethralen Resektion der Prostata auftreten, wenn die chloridfreie Spüllösung irrtümlich in die Blutbahn gelangt. Als schwere hyponatriämische, hypochlorämische Azidose wird sie mittlerweile auch unter der operativen Hysteroskopie beobachtet und als bedrohlicher Zwischenfall beschrieben [4]. Da die Spüllösung (Sorbitol-Mannit-Lösung, Purisole SM, Fresenius Kabi) weder Natrium noch Chlorid enthält, kommt es zur Verdünnung der beiden Elektrolyte sowie der HCO₃^--Konzentration.
In der Abb. Iatrogene Alkalosen / Azidosen (s. u.) wird diese Störung dargestellt, der erste Wert mit einem BE von - 6,8 mmol/l bei einer Chloridkonzentration von 80 mmol/l normalisiert sich langsam innerhalb von 4 h nach Abbruch der OP.

Offensichtlich nehmen die Störungen des Elyte-Status einen breiten Raum ein, ihre Ursachen scheinen aber in München kein großes Interesse zu finden.

• So bleibt die Frage nach der Indikation für eine massive Hyperhydratation unerwähnt, intraoperativ wurden in knapp 2 h immerhin fast 6 l einer 0,9 % NaCl-Lösung infundiert, und die konsekutive Azidose zu vermeiden gewesen wäre, wenn man eine Infusionslösung mit einem metabolisierbaren Anion verwendet hätte, wie in der gleichen Arbeit praktiziert [1].
• Nicht diskutiert wird auch die Ursachen-Ermittlung für den Patient mit einem BE von + 10,5 mmol/l bei einer Chlorid-Konzentration von 95 und einer Natrium-Konzentration von 136 mmol/l [2].
• Auch im aktuellen Fall [3] interessieren sich die Autoren nicht für die möglichen Ursachen der beschriebenen Störungen, was hier versuchsweise nachgeholt werden soll. In der Abb. Hypernatriämische Hyperchlorämie sind die Kombinationen der Chlorid- und der Natrium-Konzentrationen der Patienten wiedergegeben. Die Daten wurden mit einem speziellen Programm aus den Abb. 1 und 3 der Arbeit für gleiche BE-Werte extrahiert. Es soll spekulativ versucht werden, die möglichen Ursachen (für einen Patienten von 75 kg KG, ECFV 15 l) zu eruieren (beschrieben wurden Patienten mit 78,1 kg KG).

Die hier verwendete Ringerlösung würde einen linearen Anstieg von Cl- und Na-Konzentration erzeugen, dazu wären aber große Volumina notwendig. Eine Zufuhr von 10 l ist mit einem Stern gekennzeichnet. Ein ähnliches Verhalten würde sich für eine Zufuhr von 0,9 % NaCl ergeben. Bei einer hyperosmolalen Dehydratation (Verlust von Wasser) hingegen, es wurden hohe Dosen von Diuretika eingesetzt (Furosemid), genügen schon kleine Volumenverluste (Stern bei 2 l), um eine deutliche Entgleisung zu erzeugen. Dies aber nur so lange, bis kein osmotischer Ausgleich zwischen Extrazellularraum (ECFV) und Gesamtkörperwasser (TBFV) erfolgt ist. Nach einem solchen Ausgleich wäre die Störung deutlich geringer ausgeprägt, der Volumenverlust würde im ECFV nur noch die Hälfte des TBFV betragen (also 0,67 l). Damit wäre die Hyperosmolalität von 335 auf 304 statt normal 290 mosmol/kg H₂O gesenkt worden.